Что дает диагностика инфаркта миокарда, сделанная вовремя

Общее описание

• Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
• Неатеросклеротическое поражение коронарных артерий (артерииты, эмболия коронарных артерий, травмы, спазм коронарных артерий). Около 5% от всех случаев ИМ.

Осмотр

Физикальное (общее) исследование пациента проводится в кабинете доктора с использованием методов перкуссии (поколачивания), пальпации и аускультации («выслушивания» сердечных тонов с помощью фонендоскопа).

Инфаркт миокарда — патология, которая не отличается специфическими клиническими признаками, позволяющими поставить диагноз без использования дополнительных методов. Физикальное исследование применяется для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и определения степени нарушения гемодинамики (кровообращения) на догоспитальном этапе.

Частые клинические признаки инфаркта и его осложнений:

• бледность и высокая влажность кожных покровов;
• цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, холодные пальцы рук и ног — свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности;
• расширение границ сердца (перкуторное явление) — говорит об аневризме (истончение и выпячивание стенки миокарда);
• прекардиальная пульсация характеризуется видимым биением сердца на передней грудной стенке;
• аускультативная картина — приглушенные тоны (из-за сниженной сократительной способности мышцы), систолический шум на верхушке (при развитии относительной недостаточности клапана при расширении полости пораженного желудочка);
• тахикардия (учащенное сердцебиение) и гипертензия (повышенные показатели артериального давления) вызываются активацией симпатоадреналовой системы.

Более редкие явления — брадикардия и гипотензия — характерны для инфаркта задней стенки.

Изменения в других органах регистрируются нечасто и связаны преимущественно с развитием острой недостаточности кровообращения. Например, отек легких, который аускультативно характеризуется влажными хрипами в нижних сегментах.

Симптомы инфаркта миокарда

• Интесивные боли в области сердца давящего, жгущего характера. Боли локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку, левое плечо, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Боль не купируется приемом «Нитроглицерина».
• Болевой приступ сопровождается чувством страха смерти, возбуждением.
• Одышка.
• Общая слабость, потливость.
• Тошнота, иногда рвота.
• Повышение температуры тела.

Возможны атипичные формы ИМ:

• Абдоминальная форма. Появляется интенсивными болями в эпигастральной (подложечной) области, сопровождающимися тошнотой, рвотой, вздутием живота.
• Астматическая форма. Характеризуется внезапным появлением приступа удушья, кашля с пенистой мокротой, акроцианозом. Боли в области сердца отсутствуют или слабо выражены.
• Отечная форма. Характеризуется появлением одышки, слабости, сердцебиением и отечным синдромом (отеки в области голеней, стоп).
• Аритмическая форма. Проявляется нарушением сердечного ритма при отсутствии болевого синдрома.
• Коллаптоидная форма. Проявляется внезапным развитием обморочного состояния, головокружения, резким снижением артериального давления.
• Церебральная форма. Характеризуется появлением головокружения, тошноты, преходящим нарушением зрения, слабостью в конечностях, транзиторной очаговой неврологической симптоматикой.
• Безболевая форма. Характеризуется отсутствием интенсивной боли в области сердца, появлением неявно выраженных симптомов — слабости, потливости.

Опрос больного

Обращение пациента кардиологического профиля к врачу с жалобами на загрудинную боль всегда должны настораживать специалиста. Подробный расспрос с детализацией жалоб и течения патологии помогает установить направление диагностического поиска.

Основные моменты, которые указывают на возможность инфаркта у пациента:

• наличие ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия, диффузный кардиосклероз, перенесенный ИМ);
• факторы риска: курение, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет;
• провоцирующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционное заболевание, психоэмоциональное напряжение;
• жалобы: загрудинная боль сдавливающего или жгущего характера, которая длится более 30 минут и не купируется «Нитроглицерином».

Кроме того, ряд пациентов отмечают за 2-3 дня до катастрофы «ауру» (подробнее о ней в статье «Предынфарктное состояние»):

• общая слабость, немотивированная усталость, обмороки, головокружение ;
• усиленное потоотделение;
• приступы сердцебиения.

Диагностика инфаркта миокарда

• Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов.
• Определение биохимических маркеров некроза миокарда: миоглобин, тропонин Т и I.
• Электрокардиография: появление признаков ишемии и повреждения миокарда, некроза сердечной мышцы.
• Эхокардиография: появление зон гипокинеза в сердечной мышце.
• Коронароангиография: признаки окклюзии коронарных артерий.

Наиболее надежный биохимический маркер повреждения миокарда — тропонин Т. Его концентрация в крови повышается уже через 3–4 часа после случившегося приступа и остается в кровяном русле до двух недель. При наличии соответствующих симптомов необходимо провести ряд измерений концентрации тропонина Т через 2–4 или 6 часов после первого анализа. Метод определения тропонина Т запатентован и этот тест выпускается только одним производителем, что гарантирует ясность и точность полученных результатов.

Патогенез

Ещё раз напомним, что в основе всех форм ИБС лежит атеросклероз

— хроническое мультифокальное иммуновоспалительное, фибропролиферативное заболевание средних и крупных артерий, развивающееся, главным образом, за счет накопления липидов. Атеросклероз начинается в раннем возрасте и со временем прогрессирует. Скорость прогрессирования предсказать невозможно, она существенно отличается между различными индивидуумами. Кроме того, есть существенные различия в степени развития атеросклероза в ответ на воздействие факторов риска, вероятно, вследствие вариабельности индивидуальной восприимчивости к атеросклерозу и его факторам риска. Однако даже у восприимчивых индивидуумов на развитие обструктивной или нестабильной бляшки, как правило, уходит несколько десятилетий. Поэтому есть достаточно времени, для того чтобы остановить или, по крайней мере, сократить скорость роста бляшки и ее осложнений путем своевременного обследования и, при необходимости, применения превентивных мер профилактики.

На рисунке 1 продемонстрирована последовательность стадий, которые проходит бляшка в процессе атерогенеза. При рождении человек имеет нормальные артерии, однако позже под воздействием факторов риска развивается повреждение. Дело в том, что эндотелиальные клетки, активированные дислипидемией, начинают экспрессировать молекулы адгезии, которые, в свою очередь, привлекают провоспалительные клетки крови, такие как моноциты и Т-лимфоциты. На этом этапе внеклеточные липиды начинают накапливаться в интиме сосуда. Далее происходит формирование фиброзно-жировой бляшки. Обычно такая бляшка состоит из липидного ядра, окруженного плотной капсулой из соединительной ткани. Ядро содержит внеклеточные липиды и многочисленные макрофаги с интрацитоплазматическими запасами ХС. Внеклеточные липиды, это в основном холестерин или его эфиры, могут быть представлены в кристаллическом виде. Моноциты, привлеченные в стенку артерии, трансформируются в макрофаги и экспрессируют скэвенджер рецепторы, связывающие модифицированные липопротеины. По мере связывания модифицированных липопротеинов макрофаги превращаются в пенистые клетки. Лейкоциты и резидентные клетки сосудистой стенки секретируют цитокины, факторы роста и другие биологически-активные вещества, которые усиливают дальнейшее привлечение лейкоцитов и вызывают миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток. Развивается выраженный воспалительный процесс (рис. 2). Липидная масса и воспалительные клетки окружены соединительнотканной капсулой, состоящей в основном из коллагена, синтезируемого фибробластами, миофибробластами и гладкомышечными клетками. Часть фиброзной капсулы, находящейся между просветом артерии и бляшкой, называется покрышкой бляшки.

По мере развития поражения медиаторы воспаления вызывают экспрессию тканевых прокоагулянтов, и матриксных металлопротеиназ, ослабляющих фиброзную покрышку бляшки.

Рис. 1. Развитие нестабильной бляшки. Вверху — продольный разрез артерии, иллюстрирующий «хронологию» развития атеросклероза у человека от нормальных артерий (1) до атеромы, вызывающей в результате тромбоза или стеноза клинические проявления (5, 6, 7). Внизу — срезы артерии на различных этапах развития атеромы. Пояснения в тексте (поD.Kamm, 2010).

Лечение инфаркта миокарда

• Купирование болевого синдрома — внутривенное введение наркотических анальгетиков («Морфин», «Промедол»).
• «Нитроглицерин» 1%-ный по 2–4 мл внутривенно капельно.
• Тромболитическая терапия. Проводится при ИМ с подъемом сегмента SТ, если от начала приступа прошло не более 12 часов, при отсутствии противопоказаний. Чаще применяется препарат «Стрептокиназа».
• Дезагреганты («Ацетилсалициловая кислота», «Клопидогрел»).
• β-адреноблокаторы («Пропранолол», «Метопролол», «Бисопролол»).
• Ингибиторы АПФ. Терапию начинают с препаратов короткого действия («Каптоприл» по 6–12 мг 3–4 раза в сутки).
• Диуретики («Спиронолактон» по 25–100 мг в сутки).
• Статины.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Морфина гидрохлорид (наркотический анальгетик). Режим дозирования: внутривенно струйно, медленно 1% — 1 мл на 10 мл изотонического раствора нартия хлорида, дробно по 2-4 мг (2-4 мл) каждые 5 минут до устранения боли.
• Баралгин (ненаркотический анальгетик). Режим дозирования: внутривенно 5 мл, при развитии угнетения дыхания на фоне наркотических анальгетиков.
• Гепарин натрия (прямой антикоагулянт). Режим дозирования: внутривенно струйно болюсно в дозе 60 ЕД/кг в течение 10 мин. Затем в/в капельно непрерывно со скоростью 12 ЕД/кг/час, либо подкожно по 5000 ЕД 4 раза в сутки.
• Стрептокиназа (тромболитический препарат). Режим дозирования: в/в, капельно в дозе 1500000 ФЕ на 100 мл изотонического раствора нартия хлорида в течение 30-60 минут.
• Аспирин (антиагрегационное средство). Режим дозирования: стартовая доза 160-325 мг, последующая — 75-100 мг/сут.
• Изосорбида динитрат (вазодилатирующее средство). Режим дозирования: в/в, капельно в дозе 20 мл (20 мг) 0,1% р-ра в 200 мл изотонического раствора нартия хлорида в течение первых 24-48 часов.
• Метопролол (липофильный β-адреноблокатор). Режим дозирования: в/в стуйно по 5 мг в течение 2 минут каждые 5 минут трехкратно до достижения суммарной лозы 15 мг, затем 50 мг 4 р/сут. (48 часов), затем по 50-100 мг 2-3 р/сут.
• Каптоприл (ингибитор АПФ). Режим дозирования: внутрь, в дозе 6,25-12,5 мг 3 раза в сутки. При стабилизации состояния 25-50 мг 3 раза в сутки.

Определение активности АсАТ

В типичных случаях ОИМ активность АсАТ начинает увеличиваться через 6-8 ч после начата приступа боли, достигает максимума через 18-36 ч, превышая норму в 8-10 раз, и возвращается к норме на 3-5-й день заболевания. Выявлена прямая зависимость между степенью увеличения активности фермента и размерами зоны инфаркта. В качестве критерия диагностики ОИМ АсАТ обладает низкой специфичностью, что объясняется его наличием и в других, органах: скелетных мышцах, почках, эритроцитах и др. Увеличение АсАТ при параллельном поражении этих органов может приводить к диагностическим ошибкам. Неосложненный ОИМ, как правило, не приводит к увеличению АлАТ. Однако даже небольшое нарушение функции правого желудочка может привести к возникновению печеночной недостаточности и повышению уровня АлАТ.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Определение концентрации малонового диальдегида

Используется для оценки степени выраженности ПОЛ и контроля эффективности антиоксидантной терапии. Интенсификация ПОЛ, являющаяся общим патобиохимическим симптомом повреждения клетки, происходит во всех случаях ОИМ. Постепенное снижение уровня малонового диальдегида у инфарктных больных на протяжении первых 10 дней заболевания является показателем благоприятного исхода ОИМ. Помимо перечисленных тестов для контроля за течением заболевания и прогнозирования исхода применяется ряд показателей общего анализа крови, лейкоформулы, электролитов, коагулограммы, КЩР.

Что нужно пройти при подозрении на инфаркт миокарда

• Коагулограмма (анализ крови на свертываемость)

  При инфаркте миокарда наблюдается увеличение концентрации D-димера.

• Электрокардиография

  Отражается на ЭКГ специфическими признаками — определяют локализацию, обширность, глубину поражения и оценивают динамику инфаркта. Развивающиеся в очаге инфаркта поражения имеют три зоны морфологических изменений: зону некроза в центре (ближе к внутренним слоям стенки желудочка), зону резкой дистрофии (повреждения) и зону ишемии миокарда по периферии очага. В соответствии со стадиями развития инфаркта изменения ЭКГ претерпевают определенную динамику.

• Общий анализ крови

  При инфаркте миокарда скорость оседания эритроцитов (СОЭ) ускорена.

• Анализ крови на липидный профиль

  При инфаркте миокарда повышен уровень холестерина. При инфаркте миокарда повышается уровень триглицеридов.

• Анализ крови на сахар (глюкозу)

  При инфаркте миокарда наблюдается повышенный уровень глюкозы.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ) по-прежнему считается основным методом диагностики острого инфаркта миокарда.

Метод ЭКГ позволяет не только поставить диагноз ИМ, но и установить стадию процесса (острая, подострая или рубец) и локализацию повреждений.

Международные рекомендации Европейского общества кардиологов выделяют следующие критерии инфаркта миокарда на пленке:

1. Острый инфаркт миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гисса):
2. Повышение (подъем) сегмента ST выше изолинии: >1 мм (>0,1 мВ) в двух и более отведениях. Для V2-V3 критерии >2 мм (0,2 мВ) у мужчин и >1,5 мм (0,15 мВ) у женщин.
3. Депрессия сегмента ST >0,05 мВ в двух и более отведениях.
4. Инверсия («переворот» относительно изолинии) зубца Т более 0,1 мВ в двух последовательных отведениях.
5. Выпуклый R и соотношение R:S>1.

1. Ранее перенесенный ИМ:
2. Зубец Q длительностью более 0,02 с в отведениях V2-V3; более 0,03 с и 0,1мВ в I, II, aVL, aVF, V4-V6.
3. Комплекс QS в V2-V
4. R >0,04 c в V1-V2, соотношение R:S>1 и положительный зубец Т в этих отведениях без признаков нарушения ритма.

Определение локализации нарушений по ЭКГ представлено в таблице ниже.

Аритмический вариант инфаркта протекает без характерной загрудинной боли, но с нарушениями ритма, которые регистрируются на ЭКГ.

Симптомы

МРТ и мультиспиральная компьютерная томография

КТ и МРТ в диагностике инфаркта используются сравнительно редко из-за технической сложности исследования и невысокой информативности.

Компьютерная томография наиболее показательна для дифференциальной диагностики ИМ с тромбоэмболией легочной артерии, расслоения аневризмы грудной аорты и других патологий сердца и магистральных сосудов.

Магнитно-резонансная томография сердца отличается высокой безопасностью и информативностью в определении этиологии поражения миокарда: ишемическое (при инфаркте), воспалительное или травматическое. Однако длительность процедуры и особенности проведения (необходимо неподвижное состояние пациента) не позволяют проводить МРТ в острый период ИМ.

Биохимия крови КФК: норма в показателях

В результатах анализа (биохимия крови) норма в показателях КФК общего у взрослых мужчин и женщин отличается, у детей по возрасту также есть разница значений, верхний предел (максимальный уровень) приведен в таблице в ЕД/л.

КФК МВ-фракция в норме не должна быть выше 25 Ед/л вне зависимости от возраста и половой принадлежности.

Рентгенография

Данная методика обследования применяется для дифференциальной диагностики и выявления осложнений, обладает 40% диагностической точностью. Если обратить внимание на специфические признаки ИМ, то можно заметить, что отек легких предшествует острому приступу в некоторых случаях. Однако случается так, что первые его признаки проявляются лишь спустя половину суток от начала ИМ.

На рентгене заметной становится дилатация желудочков, а так же изменение структуры сосудов и сердца, что позволяет делать прогноз о дальнейшем развитии приступа.

Определение уровня калия, кальция

Определение уровня калия, кальция и показателей КЩР яроводится в первые трое суток ОИМ и далее — по показаниям. Гиперкалиемия (уровень калия выше 5,5 ммоль/л) опасна развитием AV-блокады, трепетания желудочков и остановкой сердца в диастоле. Гипокалиемия (ниже 3,5 ммоль/л) может приводить к развитию тахикардии, аритмии и остановке сердца в систоле. Падение уровня кальция в крови больных ОИМ нередко предшествует летальному исходу. По показаниям проводится определение показателей коагулограммы (АКТ, ПТИ, уровень тромбоцитов и их агрегация, паракоагуляционные тесты, Д-димер) для своевременной диагностики одного из опасных осложнений инфаркта миокарда — ДВС-синдрома. Уровень Д-димера используется для дифференциальной диагностики причины возникновения острой боли в груди. Его уровень менее 500 нг/мл исключает наличие у больного ТЭЛА. Лабораторные признаки неблагоприятного прогноза ОИМ: — лейкоцитоз выше 15×10^9/л, нейтрофилез с выраженным сдвигом влево; — отсутствие снижения СОЭ после 10 дней; — прогрессирующее увеличение концентрации сиаловых кислот; — устойчивый повышенный уровень С-реактивного белка и фибриногена; — повторное появление в крови С-реактивного белка; — повышение активности ферментов: АсАТ более 7 сут: ЛДГ более 2 недель; ЛДГ1,2 свыше 1 мес.; КФК более 7 сут, а также превышение нормы в 10 раз в 1-2 сут; КФК-МВ более 5 сут или увеличение более, чем в 20 раз по сравнению с нормой в первые сут; ГГТФ более 1,5 мес.; повторные гиперферментемии; — гипермиоглобинемия более 5 суток или более 900 мкг/л в первые сутки; — повторная гипермиоглобинемия; — выраженный метаболический ацидоз (BE

УЗИ сердца (эхокардиография)

Комплексная диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) информативен уже в первые сутки, когда определяются:

• снижение сократительной способности миокарда (зоны гипокинезии), что позволяет установить топический (по локализации) диагноз;
• падение фракции выброса (ФВ) — относительный объем, который попадает в систему кровообращения при одном сокращении;
• острая аневризма сердца — расширение полости с формированием кровяного сгустка в нефункционирующих участках.

Кроме того, метод используется для выявления осложнений ИМ: клапанной регургитрации (недостаточности), перикардита, наличия тромбов в камерах.

УЗИ сердца

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.